• Trang chủ
  • Bệnh máu huyết học
  • PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT VÀ CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU – NGUYÊN NHÂN – CHẨN ĐOÁN – Bệnh Máu Huyết Học
48 lượt xem

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT VÀ CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU – NGUYÊN NHÂN – CHẨN ĐOÁN – Bệnh Máu Huyết Học

Xuất huyết , là máu thoát ra từ hệ thống tuần hoàn . Chảy máu có thể xảy ra trong nội bộ, nơi máu bị rò rỉ từ các mạch máu bị tổn thương bên trong cơ thể, hoặc bên ngoài, hoặc thông qua việc mở tự nhiên như miệng , mũi , tai , niệu đạo , âm đạo hoặc hậu môn hoặc qua vết nứt trên da .

Rối loạn đông máu – Khi bạn cắt hoặc làm tổn thương chính mình, cơ thể bạn ngừng chảy máu bằng cách hình thành cục máu đông. Protein và các hạt trong máu của bạn, được gọi là tiểu cầu, dính lại với nhau để tạo thành cục máu đông. Quá trình hình thành một cục máu đông được gọi là đông máu. Sự đông máu bình thường là rất quan trọng trong một chấn thương, vì nó giúp ngăn chặn một vết cắt từ chảy máu và bắt đầu quá trình chữa bệnh.

XUẤT HUYẾT VÀ CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU

XUẤT HUYÊT

Xuất huyết là hậu quả của các bất thường về (1) tiểu cầu, (2) thành mạch, hoặc (3) đông máu. Rối loạn tiểu cầu đặc trưng bởi các chấm, ban xuất huyết dưới da và xuất huyết bề mặt niêm mạc. Rối loạn đông máu gây ra các vết bầm máu, khối máu tụ, xuất huyết niêm mạc và trong một số trường hợp gây chảy máu khớp tái phát (sự tu máu khớp).

NGUYÊN NHÂN TIỂU CẦU

Xuất Huyết Giảm Tiểu Cầu

Số lượng tiểu cầu bình thường là 150,000-350,000/pL. Xuất huyết giảm tiểu cầu được xác định khi số lượng TC <100,000/pL. Thời gian máu chảy, một xét nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu, kéo dài bất thường khi số lượng TC <100,000/qL; chấn thương hoặc phẫu thuật gây ra chảy máu quá mức. Chảy máu tự phát không thường xảy ra trừ khi số lượng TC <20,000/qL; số lượng TC <10,000/qL thường gây nên xuất huyết nặng. Xét nghiệm tủy xương cho thấy tăng số lượng tế bào nhân khổng lồ trong các rối loạn liên quan đến tăng phá hủy tiểu cầu; giảm trong các rối loạn giảm sinh tiểu cầu. Đánh giá xuất huyết giảm tiểu cầu trong Hình 70-1.

Nguyên Nhân

(1) Do giảm sản xuất như tổn thương tủy (VD thuốc, chiếu xạ), suy tủy (VD thiếu máu bất sản), thâm nhiễm tủy VD ung thư, bệnh bạch cầu, xơ tủy); (2) ứ máu do lách to; (3) tăng phá hủy—nguyên nhân gồm:

• Thuốc như hóa chất, thiazides, ethanol, estrogens, sulfonamides, quinidine, quinine, methyldopa.

•    Xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc heparin được thấy ở 5% số bệnh nhân điều trị >5 ngày và do kết tập tiểu cầu trong cơ thể, thường do kháng thể

ĐÁNH GIÁ XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

HÌNH 70-1 Đánh giá xuất huyết giảm tiểu cầu

kháng yếu tố VI tiểu cầu. Hậu quả gây huyết khối động mạch, có thể có huyết khối tĩnh mạch. Mặc dù TC thấp nhưng đây là tình trạng tăng đông.

•    Tự miễn do cơ chế kháng thể; có thể vô căn hoặc liên quan đến lupus ban đỏ hệ thống (SLE), u lympho, HIV.

• Ban XHGTC vô căn (ITP) có 2 thể: cấp tính, rối loạn này chỉ giới hạn ở tuổi nhỏ, không cần điều trị đặc hiệu, và thể mạn tính ở người lớn (đặc biệt ở phụ nữ 20-40 tuổi). ITP mạn tính có thể do tự kháng thể kháng phức hợp glycoprotein Ilb-IIIa hoặc glycoprotein Ib-IX.

•    Đông máu nội mạch rải rác (DIC)—tiêu thụ tiểu cầu với suy giảm yếu tố đông máu [thời gian prothrombin (PT) kéo dài, thời gian thromboplastin từng phần (PTT)] và kích thích hủy fibrin [tạo các sản phẩm giáng hóa fibrin (FSPs)]. Soi tiêu bản thấy tan máu do bệnh mao mạch (mảnh vỡ hồng cầu). Nguyên nhân gồm nhiễm trùng (đặc biệt viêm màng não, viêm phổi, nhiễm khuẩn gram âm), bỏng rộng, chấn thương, hoặc huyết khối; u mạch khổng lồ, giữ thai lưu, sốc nhiệt, truyền máu không phù hợp, ung thư di căn, bạch cầu cấp tiền tủy bào.

•    Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)—rối loạn hiếm gặp, đặc trưng bởi thiếu máu tan máu bệnh lý vi mạch, sốt, XHGTC, RL chức năng thận (và/hoặc đái máu), và rối loạn thần kinh do không ly giải yếu tố von Willebrand (vWF) bình thường.

•    Xuất huyết do truyền máu số lượng lớn.

 

Giảm Tiểu Cầu Giả

Tiểu cầu vón cục thứ phát trong mẫu máu trong EDTA (0.3% bệnh nhân). Xét nghiệm soi tiêu bản máu để chẩn đoán.

Tăng Tiểu Cầu

Số lượng TC >350,000/pL. Có thể nguyên phát (tăng TC chủ yếu; Chương 72) hoặc thứ phát (phản ứng); thứ phát sau chảy máu nặng, thiếu sắt, phẫu thuật, sau cắt lách (tạm thời), u ác tính (đặc biệt bệnh Hodgkin, tăng hồng cầu vô căn), các bệnh viêm mạn tính (VD bệnh viêm ruột), giai đoạn hồi phục sau nhiễm trùng cấp, thiếu vitamin B12, thuốc (đặc biệt vincristine, epinephrine). Tăng tiểu cầu phản ứng có thể xảy ra sau khi tủy hồi phục sau tiếp xúc tác nhân gây độc tế bào, rượu, bổ sung vitamin B . Tăng tiểu cầu nguyên phát có thể bị làm mờ đi do chảy máu và/hoặc huyết khối; thứ phát hiếm khi gây nên rối loạn cầm máu.

Rối Loạn Chức Năng Tiểu Cầu

Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt. Nguyên nhân bao gồm (1) thuốc—aspirin, các thuốc chống viêm không steroid khác, dipyridamole, clopidogrel hoặc prasugrel, heparin, penicillins, đặc biệt carbenicillin, ticarcillin; (2) ure máu; (3) xơ gan; (4) rối loạn protein máu; (5) hội chứng rối loạn tăng sinh tủy và rối loạn sinh tủy; (6) bệnh von Willebrand (vWD; xem dưới); (7) tim phổi nhân tạo.

■ RỐI LOẠN CẦM MÁU DO NGUYÊN NHÂN THÀNH MẠCH

Nguyên nhân bao gồm (1) tuổi; (2) thuốc—VD glucocorticoids (điều trị kéo dài), penicillin, sulfonamid; (3) thiếu vitamin C; (4) TTP; (5) hội chứngure máu tan máu; (6) ban xuất huyết Henoch-Schonlein; (7) paraproteinmáu; (8) xuất huyết di truyền do giãn mao mạch (bệnh Osler-Weber-Rendu).

■ RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU

Bẩm sinh

1. Hemophilia A—tỷ lệ 1:5000; di truyền lặn liên kết giới tính, thiếu yếu tố VIII (yếu tố VIII hoạt động trong huyết tương thấp nhưng số lượng yếu tố VIII liên kết kháng nguyên bình thường—vWF). Cận lâm sàng: PTT lăng, PTbirfaftmng

2.    Hemophilia B (bệnh Christmas)—tỷ lệ 1:30,000, di truyền lặn liên kết giới tính, do thiếu yếu tố IX. Lâm sàng và cận lâm sàng giống hemophiliaA.

3.    von Willebrand disease—rối loạn đông máu do di truyền hay gặp nhất (1:800-1000), thường di truyền trội trên NST thường; tổn thương nguyên phát là giảm tổng hợp hoặc bất thường hóa học yếu tố VUI liên kết kháng nguyên được tiểu cầu và nội mạc sản xuất, dẫn đến bất thường chức năng tiểu cầu.

Mắc phải

1.    Thiếu vitamin K—giảm sản xuất các yếu tố II (prothrombin), VII, IX và X; vitamin K là một cofactor trong phản ứng carboxyl hóa của glutamate dư trong các protein kết hợp prothrombin; nguồn cung cấp vitamin K chính từ dinh dưỡng (đặc biệt rau xanh) và được sản xuất một phần nhở vi khuẩn ruột. Cận lâm sàng: tăng PT và PTT.

2.    Bệnh gan—dẫn đến thiếu hụt tất cả các yếu tố đông máu trừ VUI. Cận lâm sàng: PT lăng, PTT binhlhuòng hoặc lăng.

3.    Các rối loạn khác—DIC, thiếu fibrinogen (bệnh gan, liệu pháp L-asparaginase, rắn chuông cắn), thiếu các yếu tố khác, chất chống đông lưu hành (u lympho, SLE, vô căn), truyền quá nhiều (loãng các yếu tố đông máu).

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHẢY MÁU

GIẢM TIỂU CẦU DO THUỐC

ngừng các thuốc có nguy cơ; chờ phục hồi sau 7-10 ngày. Truyền tiểu cầu nếu số lượng tiểu cầu <10,000/μL.

GIẢM TIỂU CẦU DO HEPARIN

Nhanh chóng ngừng heparin. Có thể điều trị huyết khối bằng chất ức chế thrombin trực tiếp như lepirudin (truyền 0.4-mg/kg bolus, 0.15-mg/kg/h; mục tiêu PTT gấp 1.5-2.5 lần bình thường) hoặc argatroban (truyền 2-pg/kg/phút; mục tiêu PTT gấp 1.5-3 lần bình thường). Không dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), vì kháng thể thường phản ứng chéo.

BAN XHGTC VÔ CĂN MẠN TÍNH

Prednisone, khởi đầu 1-2 mg/ kg/ngày, sau đó giảm dần liều để duy trì số lượng tiểu cầu >60,000/μL. Tiêm immunoglobulin TM (2 g/kg chia nhỏ liều trong 2-5 ngày) để ngăn phá huỷ thực bào. Rituximab có hiệu quả ở các bệnh nhân không đáp ứng glucocorticoid. Eltrombopag (50 mg uống 1 lần/ngày) làm tăng chất lượng tiểu cầu và cho phép trì hoãn hoặc tránh cắt lách. Cắt lách, danazol (androgen) hoặc các tác nhân khác (VD vincristine, cyclophosphamide, tludarabine) được chỉ định ở các bệnh nhân kháng trị hoặc phải dùng liều >5-10 mg prednisone hàng ngày.

DIC 

Điều trị bệnh nền là quan trọng nhất; truyền tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh (HTTĐL) để hiệu chỉnh các thông số đông máu. Heparin có thể có ích cho các bệnh nhân bạch cầu cấp thể tiền tủy bào.

TTP 

Lọc huyết tương và truyền HTTĐL (thay huyết tương), có thể tiêm TM IgG; phục hồi trong hai phần ba trượng hợp. Lọc huyết tương loại bỏ các chất ức chế enzym tách vWF (ADAMTS13), và HTTĐL thay thế enzyme.

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIỂU CẦU 

Loại bỏ hoặc thay đổi nguyên nhân nền. Thẩm tách và/hoặc truyền tủa lạnh (10 túi/ 24 h) có thể có hiệu quả trong rối loạn chức năng tiểu cầu liên quan đến ure huyết.

RỐI LOẠN CẦM MÁU 

Ngừng các thuốc gây ra rối loạn, thay thế vitamin C, lọc huyết tương và truyền huyết tương cho TTP.

HEMOPHILIA A 

Factor VIII thay thế khi chảy máu hoặc thủ tục trước mổ; mức độ và thời gian thay thế phụ thuộc mức độ nặng của xuất huyết. Truyền yếu tố vni (VD Recombinate) để nồng độ yếu tố VIII đạt 15% (xuất huyết nhẹ) đến 50% (xuất huyết nặng). Thời gian nên từ một liều yếu tố VUI đơn đến điều trị 2 lần/ngày trong 2 tuần. Liều được tính theo công thức:

Liều VIII = (Nồng độ mục tiêu – Nền) X cân nặng (kg) X 0.5 đơn vị kg

Có đến 30% số bệnh nhân xuất hiện kháng thể kháng factor VIII; yếu tố VII hoạt động hoặc factor eight inhibitor bypass agent (FEIBA) có thể làm ngừng và tránh chảy máu ở các bệnh nhân này.

HEMOPHILIA B 

Yếu tố IX tái tổ hợp (VD Benefix), HTTĐL hoặc yếu tố IX cô đặc (VD Proplex, Konyne). Do thời gian bán thải dài, chỉ cần dùng 1 lần/ngày. Liều được tính theo công thức:

Liều IX = (Nồng độ mục tiêu – Nền) X cân nặng (kg) X 1 đon vị/ kg

BỆNH VON WILLEBRAND

Desmopressin (1-deamino-8-d-arginine vasopressin) tăng giải phóng vWF từ kho dự trữ nội mạc trong type 1 vWD. Tiếm TM (0.3 pg/kg) hoặc xịt mũi (2 ống 1.5-mg/mL dung dịch trong mỗi bên mũi). Với type 2A, 2M và 3, tủa lạnh (huyết tương giàu yếu tố VIII) hoặc yếu tố VIII cô đặc (Humate-P, Koate HS) được sử dụng: đến 10 gói 2 lần/ngày trong 48-72 h, phj thuộc mức độ nặng của xuất huyết.

THIẾU VITAMIN K 

Vitamin K, 10 mg TDD hoặc tiêm TM chậm.

BỆNH GAN 

Huyết tương tươi đông lạnh.

 

HUYẾT KHỐI – ĐÔNG MÁU

TĂNG ĐÔNG

Nghĩ đến ở các bệnh nhân có tiền sử nhiều đợt huyết khối tĩnh mạch tái phát [VD huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), nhồi máu phổi (PE)]. Nguyên nhân gồm (1) ứ máu tĩnh mạch (VD mang thai, không vận động); (2) viêm mạch; (3) ung thư và hội chứng rối loạn tăng sinh tủy; (4) thuốc tránh thai đường uống; (5) kháng thể kháng đông trong lupus kháng phospholipid tiểu cầu, kích thích đông máu; (6) giảm tiểu cầu do heparin; (7) thiếu yếu tố chống đông nội sinh—antithrombin III, protein C, protein S; (8) yếu tố V Leiden—đột biến ở yếu tố V (Arg ^ Glu ở vị trí 506) gây kháng protein C hoạt hóa, chiếm 25% trường hợp huyết khối tái phát; (9) đột biến gen prothrombin—Glu ^ Arg ở vị trí 20210 gây tăng nồng độ prothrombin; chiếm khoảng 6% huyết khối; (10) khác—hemoglobin niệu kịch phát về đêm, dysfibrinogenemias (fibrinogen bất thường).

Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu DVT và/hoặc nhồi máu phổi PE được trình bày trong Chương 142.

ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI

Xác định bệnh nền khi có thể, điều trị warfarin kéo dài được chỉ định

trong những trường hợp khác.

THUỐC CHỐNG ĐÔNG

1. Heparin (Bảng 70-1)

Tăng cường hoạt động của antithrombin ni; dùng đường tiêm. Heparin TLPT thấp là lựa chọn chuẩn (enoxaparin hoặc dalteparin). Tiêm dưới da, theo dõi PTT không cần thiết và nóít có khả năng tạo ra kháng thể và gây giảm tiểu cầu. Liều thường dùng 100 U/kg TDĐ 2 lần/ngày. Heparin chưa phân đoạn chỉ được thay thế khi không có heparin TLPT thấp.

Ở người lớn, liều heparin chưa phân đoạn là 25,000-40,000 U truyền TM liên tục trong 24 h sau đó khởi đầu tiêm TM bolus 5000 U; theo dõi PTT sau đó; nên duy trì cao hơn giới hạn bình thường 1.5 đến 2 lần. Dự phòng chống đông để giảm nguy cơ huyết khối TM được khuyến khích ở một số bệnh nhân (VD hậu phẫu, bất động) (Bảng 70-1). Liều dự phòng heparin chưa phân đoạn là 5000 U TDD 2-3 lần/ngày.

Biến chứng chủ yếuc ủa heparin chưa phân đoạn là chảy máu—kiểm soát bằng cách ngừng heparin; với xuất huyết nặng, tiêm protamine (1 mg/100 U heparin); dẫn đến trung hòa nhanh chóng.

2.    Warfarin (Coumadin)

Kháng vitamin K, giảm nồng độ các yếu tố II, VII, IX, X và chống đông proteins C và S. Tiêm 2-3 ngày; khởi đầu 5-10 mg uống 1 lần/ngày tiếp theo chỉnh liều hàng ngày để giữ PT 1.5-2 lần PT điều chỉnh hoặc 2-3 lần nếu dùng chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR). Các biến chứng gồm xuất huyết, hoại tửda do warfarin (hiếm, xảy ra ở bệnh nhân thiếu hụt protein C), gây quái thai.

Tiêm vitamin K giúp đảo ngược hiệu quả warfarin; truyề nHTTĐL nếu cần hóa giải tác dụng khẩn cấp. Nhiều thuốc có tác dụng hiệp đồng hoặc đối kháng warfarin. Thuốc hiệp đồng gồm chlorpromazine, chloral hydrate, sulfonamides, chloramphenicol, kháng sinh phổ rộng khác, allopurinol, cimetidine, chống trầm cảm 3 vòng, disulfiram, nhuận tràng, salicylat liều cao, thyroxine, clofibrate.

Một số bệnh nhân nhạy cảm với warfarin có các khiếm khuyết về gen chuyển hóa thuốc. Thuốc đối kháng gồm vitamin K, barbiturat, rifampin, cholestyramine, tránh thai đường uống, thiazides.

BẢNG 70-1 CHỐNG ĐÔNG BẰNG HEPARIN TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP VÀ HEPARIN CHƯA PHÂN ĐOẠN
Chỉ định lâm sàng Liều heparin vàcách dùng    Mục tiêu PTTa Heparin TLPTthấp, cách dùngb
Tắc huyết khối tĩnh mạch phổi
Điều trị   

 5000 U IV bolus
1000-1500 U/h

   2-2.5 100 U/kg tiêm   DD 2 lần/ngày
Dự phòng  5000 U SC cách 8-12h   <1.5  100    U/kg nt
Nhồi máu cơ tim cấp
Điều trị tiêu sợi huyết  

  5000 U IV bolus;
1000 U/h

   1.5-2.5  100 U/kg nt
Huyết khối vách 8000 U TDD8h + warfarin   1.5-2.0  100 U/kg nt
ĐNKÔĐ  

 5000 U IV bolus;
1000 U/h

 1.5-2.5     100U/kg nt
Dự phòng
Phẫu thuật  5000 U TDD 2 lần/ngày <1.5   100U/kg TDDtrước và 2lần/ngày
PT chỉnh hình     10,000 U TDD 2 lần/ngày 1.5    100U/kg nt
BN suy tim sung  huyết, NMCT   10,000 U TDD 2 lần/ngày 1.5     100 U/kg   TDD 2 lần/ngày
Kiểm soát thời gian bình thường; giả định PTT được chuẩn hóa theo nồng độ heparin để gấp 1.5–2.5 giá trị bình thường 0.2–0.4 U/mL; nếu PTT bình thường (27–35 s), bắt đầu với 5000 U bolus 1300 U/h truyền, theo dõi PTT; nếu PTT kiểm tra lại <50s, bolus lại với 5000 U và truyền tăng lên 100 U/h; nếu PTT kiểm tra lại 50–60 s, tăng tốc độ truyền lên 100 U/h; nếu PTT kiểm tra lại 60–85 s, không đổi; nếu PTT kiểm tra lại 85–100 s, giảm tốc độ truyền 100 U/h; nếu PTT kiểm tra lại 100–120 s, dừng truyền 30 phút và giảm tốc độ 100 U/h khi bắt đầu lại; nếu PTT kiểm tra lại >120 s, dừng truyền 60 phút và giảm tốc độ 200 U/h khi bắt đầu lại.
B

Heparin TLPT thấp không ảnh hưởng PTT và PTT không được dùng để chỉnh liều. Viết tắt: ĐNKÔĐ: đau ngực không ổn định; NMCT: nhồi máu cơ tim; TDD: tiêm dưới da; nt: như trên.

3. Fondaparinux

Một pentapeptide ức chế trực tiếp yếu tố Xa. Liều dự phòng 2.5 mg tiêm dưới da hàng ngày, liều điều trị huyết khối 7.5 mg tiêm dưới da hàng ngày và không cần theo dõi. Không
giống heparins, thuốc không kết hợp với yếu tố 4 tiểu cầu và không kích thích khsang thể gây nênXHGTC do heparin. Apixaban và rivaroxaban là thuốc ức chế yếu tố Xa đường uống. Apixaban (5 mg uống 2 lần/ngày) có hiệu quả như warfarin trong HKTM sâu và hiệu quả hơn trong phòng đột quỵ do rung nhĩ (AF).

4. Argatroban and lepirudin

Thuốc ức chế thrombin trực tiếp. Các thuốc này được so sánh với heparin TLPT thấp và thường dủng ở bệnh nhân XHGTC do heparin. Theo dõi cả 2 bằng PTT hoạt hóa. Dabigatran (150 mg uống 2 lần/ngày) là thuốc ức chế thrombin đường uống và có tác dụng
không kém warfarin trong cả HKTM sâu và phòng đột quỵ do rung nhĩ.

Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4-10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền; HKTM bắp chân có nguyên nhân rõ ràng, 3 tháng; HKTM sâu đầu gần hoặc vô căn hoặc nhồi máu phổi, 6-12 tháng; HKTM sâu vô căn tái phát, tối thiểu 12 tháng; tắc mạch cso yếu tố nguy cơ liên tục, kéo dài, không hạn định. Thuốc ức chế Xa và thrombin đường uống mới dễ dùng hơn warfarin nhưng đắt hơn nhiều.

 

THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT

Chất hoạt hóa plasminogen mô làm tan cục máu đông bằng cách kích hoạt plasmin, chất phân hủy fibrin. Các dạng có sẵn gồm streptokinase, urokinase, anistreplase (phức hợp kích hoạt plasminogen streptokinase acyl hóa) và ba hình thức đơn giản khác của chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (tPA): alteplase, tenecteplase và reteplase.

Chỉ định gồm điều trị HKTM sâu với tỷ lệ hội chứng hậu viêm tĩnh mạch (ứ máu tĩnh mạch mạn tính, loét da) thấp hơn so với dùng heparin; tắc mạch phổi lớn, tắc động mạch đoạn cuối, điều trị nhồi máu cơ tim cấp (NMCT), đau thắt ngực không ổn định.

Liều dùng

(1) tPA—NMCT cấp và tắc mạch phổi lớn (người lớn >65 kg), 10-mg tiêm TM bolus trong 1-2 phút, sau đó 50 mg tiêm TM 1h và 40 mg tiêm TM trong 2h tiếp theo (tổng liều = 100 mg). tPA hiệu quả hơn không đáng kể nhưng đắt hơn streptokinase trong điều trị NMCT cấp.

(2) Streptokinase—trong NMCT cấp, 1.5 triệu IU tiêm TM 60 phút; hoặc 20,000 IU bolus truyền vào ĐM vành, sau đó 2000 IU/phút trong 60 phút vào ĐM vành. Trong nhồi máu phổi hoặc HKĐM hoặc TM sâu, 250,000 IU trong 30 phút, sau đó 100,000 IU/h trong 24 h (NMP) hoặc 72 h (huyết khối ĐM hoặc TM sâu). (3) Urokinase—nhồi máu phổi, 4400 IU/kg tiêm TM 10 phút, sau đó 4400 (IU/kg)/h tiêm TM 12 h.

Tiêu sợi huyết thường dùng sau giai đoạn điều trị bằng heparin. Tiêu sợi huyết cấm dùng ở bệnh nhân (1) chảy máu trong hoạt động; (2) tai biến mạch não gần (<2-3 tháng);

(3) u nội sọ, phình mạch hoặc mới chấn thương đầu.

CHỐNG KẾT TẬP TIỂU CẦU

Aspirin ức chế chức năng tiểu cầu bằng cách ức chế men cyclooxygenase (COX-1) tổng hợp thromboxane A2. Thuốc thienopyridin (ticlopidine và clopidogrel) ức chế kết tập tiểu cầu do tác động ADP bằng cách chẹn thụ thể (P2Y12). Dipyridamole ức chế phosphodiesterase, men làm tăng nồng độ cAMP và kích hoạt tạo cục máu đông.

Chất đối kháng glycoprotein Ilb/IIIa (GPIIb/IHa) chẹn các thụ thể integrin trên tiểu cầu và chống kết tập tiểu cầu. 3 loại thuốc hiện dùng: abciximab, đoạn kháng thể Fab kết hợp với thể hoạt động của GPIIb/IIIa; eptifibatide, một heptapeptide vòng gồm KGD tripeptide motif mà thụ thể GPIIb/IIIa nhận ra; và tirofiban, dẫn xuất tyrosine mô phỏng KGD motif.

Aspirin (160-325 mg/d) cộng clopidogrel (liều 400-mg sau đó 75 mg/ d) có thể hiệu quả trong giảm tỷ lệ mắc các tình trạng huyết khối động mạch (đột quỵ, NMCT) ở bệnh nhân có nguy cơ cao. Thuốc chống kết tập tiểu cầu có hiệu quả trong phòng đột quỵ, biến chứng của can thiệp mạch vành qua da và tiến triển của đau ngực không ổn định.

.

Cheap Website Traffic